Selasa, 20 Mei 2014
askep miningitis
ASUHAN KEPERAWATAN MENINGITIS
- DEFINISI
Meningitis
adalah radang umum pada arakhnoid dan piameter, disebabkan oleh
bakteri, virus, riketsia, atau protozoa,yang dapat terjadi secara akut
dan kronis.
Meningitis adalah radang pada meningen (membrane yang mengelilingi otak dan medula
spinalis) dan di sebabkan oleh virus atau jamur. Meningitis selanjutnya
di klasifikasikan sebagai sepsis, asepsis dan tuberkulosa. Meningitis
asepsis mengacu pada salah satu meningitis virus atau menyebabkan
iritasi meningen yang di sebabkan oleh abses otak ,ensefalitis, limfoma ,
leukemia, atau darah di ruang subarakhnoid. Meningitis sepsis
menunjukkan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meingokokus,
staphillococcus, atau basilus influenza.meningitis tuberkulosa di
sebabka oleh basilus tuberkel. Infeksi meningeal umumnya di hubungkan
oloeh satu atau dua jalan; melalui salah satu aliran darah sebagai
konsekuensi dari infeksi infeksi bagian lain , seperti selulitis, atau penekanan langsung seperti di dapat setelah cedera traumatic tulang wajah. Dalam jumlah kecil pada beberapa kasus meupakan iatrogenic atau hasil sekunder prosedur infasif (seperti fungsi lumbal ) atau alat alat infasif (seperti alat alat pematau TIK).
MENIGITIS BAKTERIAL
Sampai saat ini bentuk paling signifikan dari meningitis adalah tipe bacterial. Bakteri paling sering di jumpai pada meningitis bakteri akut yaiti neiserrira meningitides (meningitis meningokokkus), streptococcus pneumoniae (pada dewasa),dan haemophilus influenzae (pada anak anak dan dewasa muda). Dari ketiga organisme ini jumlah sekitar 75% dari kasus kasus meningitis bakteri.
Bentuk penularannya melalui kontak langsung, yang mencakup droplet dan secret dari hidung dan tenggorik yang mambawa kuman (paling sering) atau infeksi dari orang lain. Pada hasilnya , banyak yang tidak di kembangkan menjadi
infeksi tetapi menjadi carrier . insiden tertinggi pada meningitis di
sebabkan oleh bakteri gram negative, yang terjadi pada lansia sama
seperti pada seseorang yang menjalani bedah saraf atau seseorang yang mengalami gangguan respon imun .
- PATOFISIOLOGI
Meningitis
bakteri di mulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti septicemia
yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.faktor
factor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas otitis
media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain prosedur
bedah saraf, trauma kepala dan pengaruh imunologis.saluran vena yang
melalui nasofaring posterior telinga bagian tengah,dan saluran mastoid
menuju otak dan dekat saluran vena meningen , semuanya ini penghubung
yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme
masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksiradang di dalam
meningen dan di bawah daerah korteks, yang dapat menyebabkan thrombus
dan penurunan aliran darah dan menyebabkan resksi radang di dalam
meningen dan di bawah daerah
korteks, yang dapat menyebabkan thrombus dan penurunan aliran darah
serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat
eksudat meningen , vaskulitas dan hipoperfusi.eksudat purulen dapat
menyebar sampai ke dasar otak dan medulla spialis. Radang juga menyebar
ke dinding membrane ventrikel serebral. Meningitis bakteri di hubungkan
dengan perubahan fisiologis intra cranial, yang terdiri dari peningkatan
permeabilitas darah , daerah pertahanan otak , edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada
infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi
meningitis infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal,
kolaps sirkulasi dan di hubungkan dengan meluasnya hemoragi sebagai
akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang di
sebabkan oleh meningokokkus.
- ETIOLOGI
a. Meningitis selosa adalah radang selaput otak arakhnoid dan piameter yang di sertai cairan otak yang di sertai cairan otak yang jernih . penyebab terserng adalah mycobacterium tuberkulosa . penyebab lain seperti lues, virus toxoplasma gondhii, ricketsia.
b. Meningitis
purulenta adalah radang bernanah arakhnoid dan parameter yang meliputi
otak dan medulla spinalis.penyebabnya antara lain: diplococcus
pneumoniae(pneumokok) neisseria neningitidis (meningokok) streptococcus
haemolyticus, staphylococcus aureus,haemophilus influenzae, echerichia
coli, klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.
- MANIFESTASI KLINIS
Keluhan
pertama biasanya nyeri kepala.rasa nyeri ini dapat menjalar ke tengkuk
dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh
mengejangnya otot – otot ekstensor tenkuk. Bila hebat, terjadi
opistotonus. Yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan
punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun. tanda kernig dan
brudzinsky positif
Gejala meningitis di akibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK
Sakit kepala dan demam adalah
gejala awal yang sering. Sakit kepala di hubungkan dengan meningitis
yang selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen. Demam umumnya ada
dan tetap tinggi selama perjalanan penyakit.
Perubahan pada tinkat kesadaran dihubunkan
dengan meningitis bakteri. Disorientasi dan gangguan memori biasanya
merupakan awal adanya penyakit individu terhadap proses fisiologik.
Manifestasi prilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit,
dapat terjadi letargik, tidak response, dan koma.
Iritasi meningen negakibatkan sejumlah tanda yang mudah di kenali yang umumnya terlihat pada semua tipe meningitis.
Rigiditas nukal (kaku leher)adalah
tanda awal. Adanya upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena
adanya spasme otot otot leher .fleksi paksaan menyebabkan nyeri berat.
Tanda kerning positif : ketika pasien di baringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kea rah abdomen , kaki tidak dapat di ekstensikn sempurna.
Tanda brudzinski: bila leher difleksikan, maka di hasilkan fleksi lutut dan pinggul; bila di lakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi, maka gerakan yang sama terlihat pada sisi ekstremitas yang berlawanan.
Demikian
pula alas an yang tidak di ketahui, pasien iini mengeluh mengalami
fotofobia atau sensitive yang berlebihan terhadap cahaya.
Kejang dan peningkatan TIK juga berhubungan dengan meningitis.
Kejang terjadi terjadi sekunder akibat area vocal kortikal yang peka.
Tanda tanda peningkatan TIK sekunder akibat eksudat purulen dan edema
serebral terdiri dari perubahan
karakteristik tanda tanda vital(melebarnya tekanan pulse dan
bradikardia),pernafasan tidak teratur, sakit kepal muntah, dan penrunan
tingkat kesadaran.
Adanya ruam merupakan
salah satu ciri yang menyolok pada meningitis meningokokal (Neisseria
meningitis). Sekitar dari semua pasien dengan tipe meningitis
mengembangkan lesi-lesi pada kulit diantaranya ruam petekie dengan lesi
purpura asmpai ekimosis pada daerah yang luas.
Infeksi fulminating terjadi
pada sekitar 10% dengan meningitis meningiokokkus, dengan tanda tanda
septicemia; demam tinggi yang tiba tiba muncul, lesi purpura ynag
menyebar(sekitar wajah dan ekstremitas), syok dan tanda tanda
koagulopati intravaskuler diseminata (KID).kematian mungkin terjadi
dalam beberapa jam setelah serangan infeksi.
Organisme penyebab infeksi selalu dapat di identifikasi melalui biakan kuman ada
cairan serebrosinal dan darah.counter immuno electrooesis (CIE)
digunakan secara luas untuk mendeteksi antigen bakteri ada cairan
tubuh,umumnya cairan serebrosnal dan urine.
- PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksaan
yang berhasil tergantung pada pemberian anti biotik yang melewati darah
barrier otak ke dalam ruang subarakhnoid dalam konsentrasi yang cukup untuk
menghentikan perkembangbiakan nakteri. Cairan serebrospinal (CSS) dan
darah perlu di kultur, dan terapi antimikroba di lakukan segera . Dapat
digunakan penisilin, ampisilin, atau khloramphenikol atau satu jenis dari sepalosforins. Antibi edema serebral. otic lain di gunakan jika di ketahui streinbakteri resisten. Pasien di pertahankan pada dosis besar antibiotic yang tepat perintravena.
Dehidrasi
atau shock diobati dengan pemberian tambahan volume cairan. Kejang
dapat terjadi pada awal penyakit, di control dengan menggunakan diazepam
atau fenitoin.diuretik osmotik (seperti manitol) dapat digunakan untuk mengobati edema serebral.
Meningitis Tuborkulosis Generalisata
Manifestasi Klinis
Penyakit ini di mulai akut, subakut, atau kronis dengan gejala demam, mudah kesal,marah–marah, obstipasi muntah–muntah.
Dapat
di temukan tanda–perangsangan meningen seperti kaku kuduk. Pada
pemeriksaan terdapat kaku kuduk dan tanda- tanda perangsangan meningen
lainnya. Suhu badan naik turun, kadang kadang suhu malah merendah. Nadi
sangat labil, yangseinrg di jumpai nadi yang lambat selian
itu terdapat hipertwnsi yang umum. Abdomen tampak mencengkung. Gangguan
saraf otak yang terjadi disebabkan tekanan eksundat pada saraf saraf
ini. Yang sering terkena nervus III dan IV. Terjadi apasia motoris atau
sensoris, kejang vokal, monoparesis, hamiparesis, gangguan sensibilitas.
Tanda – tanda khas penyakit ini adalah: apatis, refleks pupil yang
lambat dan refleks – refleks tendo yang lemah.
Pemeriksaan penunjang
1. pemeriksaan darah:
dilakukan
peeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju
endapa darah(LED), kadar glukosa kuasa, kadar ureum, elektrolit.
Pada meningitis serosa di dapatkan juga peningkatan leukosit saja. Disamping itu pada meningitis seosa didapatkan juga peningktan LED
2. cairan otak: periksa lenkap termasuk pemeriksaan mikrobiologis.
Pada
meningitis serosa di eroleh hasil emeriksaan cairan serebrospinal yang
jernih meskipun mengandung sel dan jumlah protein ynagmeninggi
3. pemeriksaan radiologist
· foto dada
· foto kepala, bila mungkin CT scan
MENINGITIS PURULENTA
MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda penting adalah demsm tinggi, nyeri kepala, kaku kuduk, kesadaran menurun.
Pemeriksaan penunjang
1) pemeriksaan darah:
dilakukan
pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju
endapan darah (LED),kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit, kultur.
Pada meningitis purulenta di dapatkan peningktan leukosit dengan pergeseran kekiri pada hitung jenis
2) Cairan serebrospinalis : lengkap dan kultur
Pada
meningitis purulenta, di peroleh hasil pemeriksan cairan serebrospinal
yang keruh karenaq mengandung pus, nanah yang merupakan campuran
leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.
3) Pemeriksaan radiologis
· Foto kepala : periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi.
· Foto dada
MENINGITIS DALAM KONDISI LAIN
Meningitis
pada AIDS.meningitis asepsis, kriptococcus, dan tuberkulosa di laporkan
ada pada pasien dengan AIDS.bentuk meningitis asepsis akut dankronik dapat terjadi pad AIDS, keduanya di sertai dengan sakit kepela, tetapi tanda tanda iritasi meningen umumnya
terjadi pad bentuk akut. Meningitis asepsis dengan AIDS di sertai
dengan kelumpuhan saraf cranial.Meningits diperkirakan berhubungan
dengan infeksi langsung pada sistem saraf pusat oleh HIV, keadaan ini terpisah dari CSS.
Meningitis
kriptokokkus merupakan infeksi jamur paling banyak pada sisitem saraf
pusat pasien dengan AIDS. Pasien dapat mengalami sakit kepala, mual,
muntah, kejang, konfusi, akibat respopns radang yang jelas terjadi pada pasien dengan kerja sama imun, yang lainnya mengembangkan ciriciri yan tidak khas.
Pengobatan meningitis kriptokokkus di lakukan dengan pemberian amfoterisin B, yang di gunakan dengan atau tanpa 5-flusitosin. Mempertahankan terapi dengan amfoterisin adalah untuk mencegah ulanngan.
Meningitis
ada penyakit iyeme adalah proses inflamasi multi-sistem yang di
sebabkan oleh sirokheta borrelia burgdorferi yang di tularkan kutu.
Keadaan abnormalneurologis di hubungkan dengan
penyakit yang terlihat pada tingkat lanjut(tingkat 2 dan 3).salah satu
karakteristik pada tingkat 2 adalah ruam atau dari 1 sampai 6 bulan
setelah menghilang. Keadaan abnormal neurologik di hubungkan dengan
tingkat penyakt iyme ini mencakup meningitis asepsis. Meningitis
limfositik kronik ensefalitis.pasien pasien ini juga mengalami radang
saraf saraf cranial mencakup paralisis bell dan neuropati perifer lain.
Tingkaat 3(bentuk kronik) di mulai bertahuntahun seteklah infeksi kutu
dan karakteristik yang muncul berupa arthritis, lesi kulit, dan keadaan
abnormal neurolologist berat.
Banyak
pasien dengan penyakit iyme tingkat2 dan 3 diobati dengan antibiotic
intravena, biasanya penisilin,. Gejala-gejal meningitis dan sistemik
akan muncul dan meningkat dalam beberapa hari, walaupun gejala lain
sepert I sakit kepala dan nyeri radikular muncul pada beberapa minggu.
Asuhan keperawatan
Penkajian
Pengkajian keperawatan yang dapat di lakukan antara lain
a. AKTIVITASISTIRAHAT
GEJALA :perasaan tidak enak (MALAISE).
Keterbatasan yang di timbulkan oleh kondisinya
TANDA :Ataksia, masalahberjalan , kelumuhan, gerakan involunter. Kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang gerak.hipotonia.
b. SIRKULASI
GEJALA :adanya riwayat kardiopatologi, seerti endokarditis, beberapa penyakit jantung congenital, abses otak
TANDA :
tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi
berat(berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh ada pusat
Vasomotor). Takikardia, distritmia (pada fase akut), seperti distritmia sinus(pada meningitis).
c. ELIMINASI
TANDA :adanya inkontinensia dan/atau retensi
d. MAKANANCAIRAN
GEJALA :kehilangan nafsu makan. Kesulitan menelan(pada periode akut).
TANDA :anoreksia, muntah,. Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering.
e. HYGIENE
TANDA :ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri (pada periode akut)
f. NYERI/KENYAMANAN
GEJALA :
sakit kepala(berdenyut dengan hebat frontal) mungkin akan di perburuk
oleh ketegangan; leher/ punggung kaku; nyeri pad gerakan ocular
fotsensitivitas,sakit; tenggorok nyeri.
TANDA :tampak terus terjaga distraksi/ gelisah. Mengis mengaduh/mengeluh.
g. PERNAPASAN
GEJALA :Adanya riwayat infeksi sinus atau abses paruh(abses otak)
TANDA :Penugkatan kerja pernasan(episode awal).perubahan mental(latergi sampai koma) dan gelisah.
DIAGNOSA KEERAAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
· Nyeri berhubungan dengan agen pencedera biologis adanya proses infeksi/ inflamasi.toksin dalam sirkulasi
· Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian/perubahan dalam status kesehatan(keterlibatan otak)
· Kurang
engetahuan mengenai penyebab infeksi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kesalahan interpretasi informasi dan keterbatasan
kognitif
INTERVENSI KEPERAWATAN DAN RASIONAL
EVALUASI
· Melaorkan nyeri hilang atau terkontrol.
· Menunjukkakan otur rileks dan mamu tidur/istirahat dengan tepat.
· Mengakui dan mendiskusikan rasa takut.
· Mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.
· Tamak rileks dan melaporkan ansietas berkurang samai ada tingkat dapat di atasi.
· Mengungkakan pemahaman tentang kondisi/proses penyakit dan pengobatan.
· Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan
Minggu, 18 Mei 2014
Asuhan keperawatan pada klien hiponatremia
Asuhan keperawatan pada klien
hiponatremia
A.Pengertian
Hiponatremia
Hiponatremia adalah kekurangan kadar natrium di cairan ekstra sel yang
menyebabkan perubahan tekana osmotic.perubahan ini mengakibatkan pidahnya
cairan dari ruang ekstra sel ke intra sel sehingga sel menjadi bengkak. konsentrasi
natrium plasma menggambarkan rasio natrium tubuh total terhadap air total tubuh
Hiponatremia merupakan suatu keadaan kekurangan kadar
natrium dalam plasma darah yang ditandai dengan adanya kadar natrium plasma yang
kurang dari 135 mEq/L, mual, muntah, dan diare. Hal tersebut menimbulkan rasa
haus yang berlebihan, denyut nadi cepat, hipotensi, konvulsi, dan membran
mukosa kering. ( Alimul, 2003)
B.Etiologi
Berdasarkan
prinsip di atas maka etiologi hiponatremia dapat dibagi atas:
1)
Hiponatremia
dengan ADH meningkat
Sekresi AHD
meningkat akibat deplesi volume sirkulasi efektif seperti pada muntah, diare,
pendarahan, jumlah urine meningkat, gagal jantung, sirosis hati, SIADH
(syndrome of inappropriate ADH-secretion), insufisiensi adrtenal, dan
hipotiroid. (FK UI,2007)
2)
Hiponatremia
dengan ADH tertekan fisiologik
Pada polidipsia
primer dan gagal ginjal terjadi ekskresi cairan lebih rendah dibanding asupan
cairan sehingga menimbulkan respon fisiologik yang menekan sekresi ADH. Respon
fisiologik dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari
hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat karena saluran air (AQP2A) di
bagian apical duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah). (FK UI,2007)
3)
Hiponatremia
dengan osmolalitas plasma normal atau tinggi
Dalam keadaan
normal, 93% dari volume plasma terdiri dari air dan elektrolit, sedangkan 7%
sisanya terdiri dari lipid dan protein. Pada hiperlipidemia atau proteinemia
berat akan terjadipenurunan volume air plasma menjadi 80% sedang jumlah natrium
plasma tetap dan osmolalitas plasma normal, akan tetapi karena kadar air plasma
berkurang (pseudohiponatremia) kadar natrium dalam cairan plasma total yang
terdeteksi pafa pemeriksaan laboratorium lebih rendah dari normal. (FK UI,2007)
C.Patofisiologis
Natrium adalah kewaspadaan utama
dari cairan ekstraseluler dan terutama bertanggung jawab untuk tekanan osmotik
pada kompartemen tersebut.Natrium meningkatkan konduksi/transmisi impuls dan
esensia untuk mempertahankan keseimbangan asam / basa.Rentang serum normal
adalah 135-145 mEq/l;intraseluler,10 mEq/l sehingga apbila terjadi kekurangan
natrium pada cairan tubuh,maka akan menimbulkan penyakit pada tubuh.
D.Manifestasi
Klinik Hiponatremia
Gejala dari hiponatremia antara lain mual dan kram perut.
Selain itu kebanyakan merupakan gejala bersifat neuropsikiatrik dan kemungkinan
berhubungan dengan pembengkakan seluler dan edema serebral. Hal ini di sebabkan
saat kadar natrium ekstraseluler menurun, cairan seluler relatif menjadi lebih
pekat dan menarik air ke dalam sel. (Smeltzer & Bare, 2001)
Gambaran-gambaran hiponatremia yang lain yang berhubungan
dengan kehilangan natrium dan penambahan air termasuk anoreksia, kram otot, dan
perasaan kelelahan. Jika kadar natrium serum turun dibawah 115mEq/L (115
mmol/L) dapat terjadi letargi, konfusi, kedutan otot, kelemahan fokal,
hemiparase, papiledema, dan kejang. (Smeltzer & Bare, 2001)
E.Pemeriksaan diagnostic
Natrium serum : menurun kurang dari
135 mEq/l (namun tanda dan gejala tidak terjadi sampai kadar kurang dari 120
mEq/l)
Natrium urine : kurang dari 15 mEq/l
menandakan konservasi ginjal terhadap natrium
karena kehilangan natrium dari sumber non renal kecuali ada pembuangan
natrium nefropati.
Kalium serum : mungkin turun sesuai
upaya ginjal untuk menghemat natrium pada kalium sedikit
Bikarbonat serum : mungkin
menurun,tergantung pada ion mana yang hilang dengan natrium
Osmolalitas : umummnya rendah,tetapi
mungkin normal,atau tinggi
Osmolalitas urine : biasanya kurang
dari 100 mOsmol/L,kecuali ada SIADH dimana pada kasus ini akan melebihi
osmolalitas serum
Berat jenis urine : mungkin turun
(kurang dari 1,010) atau meningkat (lebih besar dari 1,020) bila ada SIADH
Ht : tergantung pada keseimbangan
cairan
F.Penatalaksaan
Hiponatremia
1)
Penggantian
natrium
Pengobatan yang paling nyata adalah
pemberian natrium secara hati-hati. Pemberian dapat di berikan secara
oral,selang nasogastrik, atau perenteral.pasien yang mampu makan atau minum
penggantian natrium dapat mudah di lakukan karena natrium banyak terdapat dalam
diet normal. Kebutuhan natrium lazim pada orang dewasa adalah kurang lebih 100
mEq, jika tidak ada kehilangan yang abnormal. Pada SIADH, salin yang
hipertronis saja tidak dapat mengubah natrium plasma. Natrium yang berlebihan di
sekresikan dengan cepat dalam urine yang pekat.
2)
Pembatasan air
Jika hiponatremia terjadi pada pasien
dengan volume cairan normal atau berlebih, pengobatan pilihannya adalah
pembatasan air. Hal ini jauh lebih aman di bandingkan pemberian natrium dan
biasanya cukup efektif. Meskipun demikian jika jika gejala neurologis timbul,
mungkin perlu pemberian volume kecil larutan natrium hipertronis seperti
natrium klorida 3 % atau 5%. Penggunaaan yang tidak benar dari cairan ini
sangat berbahaya; hal ini dapat di pahami ketika perawat mengangap bahwa satu
liter larutan natrium klorida 3% dan mengandung 513 mEq natrium dan satu liter
natrium klorida 5% mengandung 855% mEq natrium.
G.Proses Keperawatan Hiponatremia
1). Pengkajian
a.Idenitas klien
Nama :
Umur :
Jenis
kelamin :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Agama :
Suku
bangsa :
Alamat :
Status
perkawinan :
Diagnosa
medis :
Alasan
masuk :
Sumber
informasi :
Yang
dapat dihubungi :
Pekerjaan :
b.Pengkajian
tanda dan gejala
a.
Aktivitas/istirahat
Gejala :
Malaise, kelemahan umum, pingsan kram otot.
b.
Integritas ego
Gejala :
Ansietas
Tanda : Gelisah, ketakutan
c.
Makanan/ciran
Gejala :
Mual/muntah, anoreksia
Tanda : turgor kulit buruk, bola mata cekung,
membrane mukosa kering, penurunan saliva/keringat
d.
Neurosensori
Tanda : kedutan
otot, letargi, gelisah, stupor
e.
Sirkulasi
Tanda : Hipotensi,
takikardia, penurunan nadi perifer
f.
Eliminasi
Gejala :
Kram abdomen, diare
Tanda :
Penurunan haluaran urin
g.
Pernapasan
Tanda : takipnea
h.
Keamanan
Tanda : kulit kemerahan, kering, panas, demam
c.Pengkajian
fisik
Sirkulasi : tanda; hipertensi ,edema
umum,hipotensi dengan kolaps vasomotor,nadi lembur cepat,kulit dingin atau
lembab,gambaran jari pada sternum,sianosis.
2). Diagnosa
Keperawatan
a.
Aktual/resiko
peningkatan tekanan intrakranial yang berhubungan dengan hipoosmolalitas, air
memasuki sel-sel otak, overhidrasi intraseluler sel-sel otak.
3). Intervensi dan
Implementasi
Tujuan: Dalam waktu
3x24 jam tidak terjadi peningkatan tekanan intrakranial
Kriteria: Klien tidak
gelisah; tidak mengeluh nyeri kepala; mual-mual dan muntah; GCS:4,5,6; TTV
dalam batas normal; tidak mengalami deficit neurologis.
Mandiri
a.
Kaji
faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan factor yang menurunkan
osmolalitas serum
Rasional: kehilangan natrium yang
menyebabkan deplesional hiponatremia dapat disebabkan oleh mekanisme ginjal dan
non-ginjal. Sebab paling sering dari mekanisme ginjal adalah diuretic, dan
lebih jarang adalah penyakit ginjal boros garam. Kehilangan natrium non-ginjal
terjadi pada kehilangan volume cairan seperti pada muntah, diare, atau pada
defisiensi adrenal (aldosteron rendah).
b.
Memantau TTV
tiap 4 jam
Rasional: suatu keadaan normal terjadi
bila sirkulasi serebral terpelihara dengan baik atau ditandai dengan fluktuasi
tekanan darah sistemik, penurunan outoregulator kebanyakan merupakan tanda
penurunan difusi local vaskularisasi darah serebral. Dengan peningkatan tekanan
darah (diastolic), maka dibarengi dengan peningkatan tekanan darah intakranial.
Adanya peningkatan tensi, bradikardia, disritmia, dan dispnea, merupakana tanda
terjadinya tekanan intrakranial.
c.
Evaluasi pupil
Rasional: reaksi pupil dan pergerakan
kembali bola mata merupakan tanda dari gangguan saraf jika batang otak
terkoyak. Keseimbangan saraf antara simpatis dan parasimpatis merupakan respon
reflex nervus cranial.
d.
Beri asupan
cairan secara oral
Rasional: berikan asupan cairan dengan
interval yang teratur, terutama pada klien yang mengalami gangguan yang tidak
mampu mempersepsikan atau berespon terhadap rasa haus.
e.
Awasi
temperature dan pengaturan suhu lingkungan
Rasional: panas merupakan reflex dari
hypothalamus. Peningkatan kebutuhan metabolism dan O2 akan menunjang
pengkatan tekanan intracranial.
f.
Pertahankan
kepala/leher pada posisi yang netral, usahakan dengan sedikit bantal. Hindari
penggunaan bantal yang tinggi pada kepala
Rasional: perubahan kepala pada satu
sisi dapat menimbulkan penekanan pada vena jugularis dan menghambat aliran
darah ke otak, untuk itu dapat mmeningkatkan tekanan intracranial.
g.
Berikan waktu
istirahat antara tindakan perawatan dan batasi lamanya prosedur
Rasional: tindakan yang terus menerus
dapat meningkatkan tekanan intracranial.
h.
Kurangi
rangsangan ekstra dan berikan rasa nyaman seperti lingkungan yang tenang
Rasional: memberikan suasana yang
tenang dapat menurangi respon psikologis dan memberikan istirahat untuk
mempertahankan tekanan intracranial yang rendah.
i.
Cegah/hindari
terjadinya valsava menuver
Rasional: mengurangi tekanan
intratorakal dan intraabdomen, sehingga menghindari peningkatan tekanan
intracranial.
j.
Kaji
peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pagi hari
Rasional: tingkah nonverbal ini dapat
merupakan indikasi peningkatan tekanan intracranial atau memberikan reflex
nyeri jika pasien tidak mampu mengungkapkan keluhan secara verbal, nyeri yang
tidak menurun dapat meningkatkan tekanan intracranial.
k.
Palpasi
pembesaran/pelebaran blader, pertahankan drainase urine secara paten jika
digunakan, dan pantau terdapatnya konstipasi
Rasional: dapat meningkatkan respon
automatis yang potensial menaikkan tekanan intracranial.
l.
Berikan
penjelasan pada klien (jika sadar) dan keluarga tentang sebab akibat tekanan
intracranial meningkat
Rasional: meningkatkan kerjasama dalam
meningkatkan perawatan klien dan mengurangi kecemasan.
m.
Observasi
tingkat kesadaran dengan GCS
Rasional: perubahan kesadaran
menunjukkan peningkatan tekanan intracranial dan berguna untuk menentukan
lokasi dan perkembangan penyakit.
Kolaborasi
a.
Pemberian O2
sesuai indikasi
Rasional: mengurangi hipoksemia,
sehingga dapat meningkatkan vasodilatasi srebral, volume darah, dan
meningkatkan tekanan intracranial.
b.
Berikan cairan
intra vena jenis NaCl
Rasional: pemenuhan natrium secara
intra vena akan meningkatkan kadar natrium ke sirkulasi otak.
c.
Berikan obat
diuretic osmotic, contohnya: manitol, furoscide
Rasional: diuretic digunakan pada fase
akut untuk mengalirkan air dari sel-sel otak serta mengurangi edema serebral
dan tekanan intracranial.
d.
Berikan insulin
dan glukosa
Rasional: digunakan untuk meningkatkan
asupan glukosa ke sel otak yang mempunyai efek terhadap pengeluaran air dari
sel-sel otak.
e.
Monitor hasil
laboratorium sesuai dengan indikasi seperti protombi, LED
Rasional: membantu menberikan informasi
tentang efektivitas pemberian obat.
4). Evaluasi
Dx
|
Evaluasi
|
1
|
S : Pasien menyatakan tidak merasa nyeri kepala,
gelisah, mual atau muntah.
O : Tidak terdapat papil edema, tekanan darah dalam
batas normal (120/80 mmHg), nadi 80x/menit, dan tidak mengalami defisit
neurologis.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
|
2
|
S : Pasien menyatakan tidak merasa nyeri kepala,
gelisah, mual, dan kejang.
O : Refleks cahaya (+), tanda tanda vital normal (nadi
: 60-100 kali per menit, suhu : 36-36,7 0C, pernafasan 16-20 kali
per menit), serta tidak mengalami defisit neurologis.
A : Masalah teratasi.
P : Intervensi dihentikan.
|
Langganan:
Postingan (Atom)